[Recurrent non-cardiogenic lung edema secondary to the oral administration of hydrochlorothiazide].

La hidroclorotiazida (HCT) es un diurético de la familia de las tiazidas muy empleado para la hipertensión arterial sistémica (HTA) y estados edematosos1. Son bien conocidos sus efectos secundarios más comunes como: alteraciones electrolíticas, debilidad, espasmos musculares, trastornos gastrointestinales e hiperuricemia. Pero hay descritas reacciones idiosincrásicas menos frecuentes y de mayor gravedad como hipotensión y edema agudo pulmonar (EAP). Presentamos el caso de una paciente que desarrolló un cuadro de hipersensibilidad a HCT consistente en EAP no cardiogénico. Se trata de una mujer de 83 años sin alergias medicamentosas conocidas, HTA de larga evolución en tratamiento con bloqueantes de receptores AT1 de la angiotensina II, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hemorragia digestiva secundaria a úlcera duodenal hace años y artrosis generalizada. Por mal control de su HTA su médico de atención primaria le cambia su antihipertensivo habitual por una asociación de losartán e HCT. Al poco tiempo de la toma del nuevo medicamento presenta náuseas, dolor abdominal y disnea. Es trasladada a la urgencia de nuestro centro encontrándose hipotensa, sudorosa, con trabajo respiratorio e hipoxémica a pesar de oxigenoterapia, adrenalina, broncodilatadores y corticoides. Dada la insuficiencia respiratoria grave ingresa en UCI. En la analítica destaca 2.700 leucocitos/ l con predominio de neutrófilos y acidosis metabólica (pH 7,18; HCO3 18 mEq/l; láctico 5,2 mmol/l), CPK MB pico de 3,8 ng/dl, TpT < 0,01 ng/ml. PAFI 160, radiografía de tórax con infiltrados intersticiales bilaterales más marcado en hemitórax derecho compatible con EAP (fig. 1). En el ECG presenta taquicardia sinusal a 120 lat/min con infradesnivelación de ST en cara lateral. En el ecocardiograma se observa hipertrofia concéntrica con buena fracción de eyección sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Presión venosa central de 6mmHg. Se inicia ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con FiO2 100%, noradrenalina, bicarbonato y furosemida. A las pocas horas presenta mejoría respiratoria y hemodinámica pudiéndose suspender la VMNI y el soporte vasoactivo progresivamente. Revisando su historia clínica encontramos que siete años antes presentó dos episodios, separados por siete meses, de insuficiencia respiratoria e hipotensión tras el cambio de su medicación habitual por HCT asociada a otro antihipertensivo. En los dos casos la radiografía mostraba infiltración alvéolo-intersticial y ambos episodios fueron autolimitados, diagnosticándose dichos episodios de infección respiratoria e hipotensión secundaria a vasodilatadores. Ante dichos hallazgos en sus antecedentes y el cuadro clínico actual se diagnosticó de EAP no cardiogénico secundario a HCT. El EAP puede clasificarse según su origen, en cardiogénico, por aumento de la presión hidrostática vascular, o l l p igura 1 Infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales compaibles con EAP.